O que é a aspirina?
O ácido acetilsalicílico, chamado abreviadamente de AAS, é um fármaco do grupo salicilato, presente no mercado desde 1899 sob o nome comercial de Aspirina® , da empresa alemã Bayer.
O AAS também pertence ao grupo dos anti-inflamatórios não esteroides (AINES), o mesmo dos famosos diclofenaco, ibuprofeno, nimesulida e cetoprofeno. Entretanto, a aspirina apresenta alguns efeitos benéficos e colaterais particulares que a diferencia do resto dos anti-inflamatórios (leia: ANTI-INFLAMATÓRIOS | AÇÃO E EFEITOS COLATERAIS).
Uma particularidade da Aspirina é o fato de que, dependendo da dose usada, seus efeitos são completamente diferentes. A partir da dose 500 mg, o AAS exerce seus efeitos anti-inflamatório, antipirético (contra febre) e analgésicos (contra a dor). Quando usado em doses mais baixas, 100 mg ou 200 mg, o AAS apresenta apenas um efeito de inibir a ação das plaquetas do sangue.
Efeito antiagregante
O AAS é hoje em dia muito mais usado como um antiagregante plaquetário do que como anti-inflamatório. Vamos explicar.
As plaquetas são as células do sangue responsáveis por iniciar o processo de coagulação. A coagulação é um mecanismo de defesa do corpo para estacar sangramentos. Quando um vaso sofre alguma lesão, um punhado de plaquetas se dirige ao local, agregando-se de modo a formar uma espécie de rede protetora, estancando o sangramento até a chegada dos fatores da coagulação que vão fazer o reparo definitivo da lesão. A perfeita função das plaquetas é, portanto, essencial para uma boa coagulação.
A Aspirina tem como um dos seus efeitos inibir essa agregação das plaquetas, tornando o processo inicial da coagulação mais difícil de ocorrer. Esse é o efeito conhecido popularmente por “afinar o sangue”.
Mas por que os médicos precisam afinar o sangue, isto é, inibir a agregação plaquetária em alguns doentes?
A trombose é basicamente uma coagulação anormal que ocorre dentro do vaso sanguíneo, impedindo o fluxo de sangue. Uma trombose dentro de uma coronária é a causa do infarto do miocárdio, assim como uma trombose dentro de um vaso cerebral causa AVC. O uso contínuo de AAS dificulta a formação de coágulos, o que acaba também por dificultar a formação de trombos.
Portanto, o uso da Aspirina está indicado em todos os pacientes com risco elevado de desenvolver trombos.
O AAS é usado como antiagregante nas doses que variam entre 75 e 325 mg. Doses mais altas, acima de 200 mg, costumam ser usadas naqueles que já tiveram um evento cardiovascular. Nos pacientes com elevado risco, mas que nunca tiveram um evento trombótico anterior, costumamos prescrever o AAS infantil, cuja dose é de 100 mg.
A aspirina é uma importante arma para evitar a trombose dos stents colocados em angioplastia das artérias coronárias. Normalmente ela é prescrita junto com outro antiagregante plaquetário como o clopidogrel ou ticlopidina, para potencializar a inibição das plaquetas.
Efeitos anti-inflamatórios
Em doses iguais ou maiores que 500 mg, a Aspirina age não só como antiagregante plaquetário, mas também com anti-inflamatório. O seu efeito, porém, é muitas vezes inferior ao de vários outros anti-inflamatórios mais recentemente lançados no mercado. O AAS, por exemplo, é um mau analgésico para dores musculares, cólicas de origem intestinal e inflamações de pele.
Existe, entretanto, algumas doenças onde o efeito anti-inflamatório e analgésico da aspirina ainda é dos mais eficazes. São elas:
O ácido acetilsalicílico também tem se mostrado eficaz em outras doenças, como no tratamento das cólicas menstruais, na prevenção da pré-eclampsia e na prevenção de pólipos intestinais e do câncer de cólon.
Efeitos colaterais
Se o AAS diminui a incidência de tromboses, por que não usá-lo em todo mundo? Por causa dos seus efeitos colaterais. Assim como qualquer anti-inflamatório, o AAS apresenta como efeito colateral uma maior incidência de gastrites, úlceras gástricas e duodenais, e consequentemente, hemorragia digestiva. Quanto maior é a dose do AAS, maior é o risco de lesão gástrica: Todavia, mesmo doses baixas, como 80 mg, apresentam risco.
O AAS se liga às plaquetas de modo irreversível. Isto significa que aquelas plaquetas que sofreram ação da aspirina, não conseguirão nunca mais participar da coagulação. Portanto, o efeito antiagregante do AAS dura o tempo de vida das plaquetas que é de 5 a 10 dias, ou seja, o AAS tomado hoje fará efeito durante pelo menos 5 a 7 dias. Esta informação é importante para cirurgias, extração dentária ou qualquer outro evento potencialmente hemorrágico, quando uma perfeita coagulação é necessária para a segurança do procedimento.
A inibição da função das plaquetas também é responsável pela contraindicação do AAS na dengue ou qualquer outra doença que curse com plaquetas baixas como a púrpura trombocitopênica idiopática. Imaginem o estrago que pode acontecer quando um paciente que já tem poucas plaquetas e apresenta-se sob risco de sangramentos toma uma droga que atrapalha a função destas.
O AAS também não deve ser tomado em doenças como catapora (varicela) e gripe, principalmente por crianças e adolescentes, devido ao risco do aparecimento da síndrome de Reye, uma doença grave que cursa com edema cerebral e insuficiência hepática fulminante.
A aspirina, assim como qualquer outro anti-inflamatório, deve ser evitada em pacientes com insuficiência renal crônica. Quanto maior for a dose, maior o será o risco de piora da função renal (leia: REMÉDIOS QUE PODEM FAZER MAL AOS RINS). O seu uso só deve ser admitido quando os benefícios compensam os riscos, como, por exemplo, AAS em doses baixas em doentes com alto risco cardiovascular.
O uso crônico de aspirina também está associado a um maior risco de presbiacusia, conhecida como surdez do idoso.
Autor(es)
Médico graduado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), com títulos de especialista em Medicina Interna e Nefrologia pela Universidade Estadual do Rio de Janeiro (UERJ), Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN), Universidade do Porto e pelo Colégio de Especialidade de Nefrologia de Portugal.
